Abstract A72: L’acido punico, un acido grasso derivante dall’olio di semi di melograno, inibisce la proliferazione delle cellule del cancro al seno
Michael E. Grossmann, Nancy K. Mizuno, Todd Schuster and Margot P. Cleary
DOI: 10.1158/1940-6207.PREV-09-A72 Published January 2010
Introduzione: il melograno (Punica granatum) è un frutto noto utilizzato per la medicina alternativa. Vari estratti di melograno sono utilizzati come integratori con un’ampia varietà di presunti benefici per la salute, comprese le azioni antitumorali. Questi integratori contengono un numero di componenti diversi che possono attivare o inibire l’azione dell’estrogeno. Inoltre, i fattori associati al frutto del melograno o agli estratti possono ridurre l’ossidazione del colesterolo LDL, ridurre le placche arteriose, ridurre lo stress ossidativo, migliorare la guarigione delle ferite, inibire l’angiogenesi e la proliferazione tumorale e aumentare l’apoptosi tumorale. Tuttavia, questi studi sono stati condotti con frutta, semi, pericarpo o estratti di melograno parzialmente purificati, rendendo difficile determinare quale possa essere il / i componente / i attivo / i. L’acido punico è un acido grasso polinsaturo a catena lunga omega-5 presente nell’olio di semi di melograno. Un certo numero di acidi grassi a catena lunga è stato segnalato per avere azioni preventive di cancro. Qui abbiamo studiato la potenziale capacità dell’acido punico di influenzare la crescita sia di una linea cellulare di carcinoma mammario insensibile agli estrogeni (MDA-MB-231) sia di una linea cellulare sensibile agli estrogeni sviluppata dalle cellule MDAMB-231 (MDA-ER 7
Risultati: abbiamo rilevato che l’acido punico 40 μM ha inibito la proliferazione delle cellule MDA-MB-231 e MDA-ER 7 rispettivamente del 92% e del 96% rispetto alle cellule non trattate. Inoltre, l’apoptosi indotta da acido punico nelle cellule MDA-MB-231 e MDA-ER 7 rispettivamente dell’86% e del 91% rispetto alle cellule di controllo non trattate. L’acido punico ha anche distrutto il potenziale di membrana mitocondriale di entrambe le linee cellulari. Abbiamo poi studiato se l’ossidazione lipidica fosse necessaria per la funzione dell’acido punico aggiungendo 20 μM del tocotrienolo antiossidante ai test. Ciò ha provocato un’inversione degli effetti dell’acido punico sull’inibizione della proliferazione, l’apoptosi e la distruzione del potenziale della membrana mitocondriale nelle cellule MDA-MB-231 e MDA-ER 7. Infine, abbiamo valutato il ruolo della segnalazione PKC negli effetti antitumorali dell’acido punico eseguendo test di proliferazione in presenza dell’inibitore PKC bisindolymaleimide I. L’inibizione della proliferazione da parte dell’acido punico è stata parzialmente bloccata sia in MDA-MB-231 che in MDA-ER 7 celle.
Conclusioni: i nostri saggi in vitro hanno indicato che l’acido punico ha inibito allo stesso modo sia le linee cellulari sensibili agli estrogeni sia quelle sensibili agli estrogeni. Inoltre, i risultati indicano che l’effetto antiproliferativo dell’acido punico sulle cellule di cancro al seno umano sembra essere almeno parzialmente dipendente dalla perossidazione lipidica e dalla via di PKC.
https://www.youtube.com/watch?v=XaDCa4znueM
